X
تبلیغات
انگل شناسی دامپزشکی "محمد راضی"
آزمايشگاه دامپزشكي
 جلسه اول : نمونه لام خون

|+| نوشته شده توسط محمد راضی در سه شنبه بیست و چهارم مرداد 1391  |
 ازمایش روش ویلیس
1گرم مدفوع با 10 سی سی نمک اشباع در هاون مخلوط کزده از چای صاف کن استفاده در بشر ریخته در لوله ویلیس پر نموده لامل را روی ان گذاتشته 10 تا 20 دقیقه بعد با سه انگشت برداشته زیر میکروسکوپ مشاهده تخم انگل را ازمایش کرده

|+| نوشته شده توسط محمد راضی در چهارشنبه هفدهم خرداد 1391  |
 کالیبراسیون میکروسکوپ

Method - How to use it:

  1. After placing the special eyepiece, it is necessary to calibrate the microscope.  To do this, a calibration slide must be used.  This is a glass slide with one one-hundredth of a millimeter, 0.01mm, engraved on to its top surface (see photo to the right).  Use care when handling this little piece of glass - it costs a lot of money to replace!  Since a hundredth of a millimeter is very small and difficult to see, a circle is drawn around it.  This slide allows us to find out how big things are as we look at them through the microscope at different powers of magnification.  Put the slide on the stage as shown in the photo.  Be sure that the top of the slide (the surface with the microscopic lines engraved on it) is pointing up. 


  1. Set the microscope to low power and focus on the lines engraved on the surface of the calibration slide.   You should see the following: 

  1. The number of lines must be counted.  As shown in the figure above, the eyepiece lines have numbers on them whereas the calibration slide's lines do not.  The total number of eyepiece lines (which will be called X) are from line 21 to 59.  That's a total of 38 lines.  The number of calibration slide lines (which will be called Y) show a total of 10 lines (note that the little lines mark off half spaces and that the first line is not counted because is shows the zero mark). 

  2. Calculate how much each line of the eyepiece measures.  In other words find out what distance is shown between each line of the eyepiece.  To do so, use this equation: 

If we plug in the numbers from the example in step 3, we get 10/38 x 10µm = 2.63 µm.  That means that as you are looking through the microscope at low power, the space between each line on the micrometer eyepiece measures 2.63µm. Try it on the cell to the right.  The cell goes from line 22 to line 29 on the eyepiece so it measures about 7 lines across. 

If a cell is 7 lines wide when observed on low power, that means that in reality, it measures 7 x 2.63µm = 18.4µm.  Since we know that cells are supposed to be between 10 and 30µm, it makes sense that the human cheek cell in the photo above measures just over 18µm.   

  1. After calibrating for low power observations, medium power should be calibrated.  Switch to the medium power objective lens and focus once again on the lines etched into the top of the calibration slide.  Use the same technique as steps 3 and 4 counting the lines and calculating the measurement between two lines on the eyepiece.  Try with this example (click to see what is viewed in the microscope): 

  • What is the value for Y? (click on the ??? to see the answer)

  • What is the value for X?

  • Using the calculation, what is the value for the measurment between any two lines on the eyepiece? 

  • Now look at the cell below and measure its size in µm.  It is a bit difficult to see where its cell membrane ends because it is stuck together with other cells.  What do you get?  Size = Is this close to what we got for the size of a cell in low power?  It should be!

  1. Do the same for high power.  Here is what the calibration slide looks like:

If you follow the same steps, you should get a value of 0.26µm for the space between the lines on the eyepiece.  Question:  How many lines would an 18µm-wide cell take up on the eyepiece as you look at it through high power?  If you work it out, you should get about 70 lines. 

  1. Now it is possible to use the microscope to observe and measure things.  Take the calibration slide out and carefully put it back in its protective box so that it does not get damaged.  Now place the slide of what you would like to look at on the stage. 

Note that if you change microscopes, the calibration process must be done again for each of the objective lenses that you are using.  Why?  Because the magnification is different on different microscopes.  To save time, only calibrate the eyepiece for the objective lenses that you will be using. 

|+| نوشته شده توسط محمد راضی در دوشنبه پانزدهم خرداد 1391  |
 
دوستان عزیز در این پست قصد داریم علت های بچه خواری همستر , و راه های جلوگیری از بچه خواری را برای شما عزیزان توضیح دهیم. دوستان خوبم قبل از هر چیز ما پیشنهاد می دهیم که سعی کنید همستر شما بچه دار نشود . ولی خوب خیلی ها دوست دارند حتی یک بار هم که شده بچه های زیبای همستر را ببینند برای همسن ما این مطالب را خدمت شما عرض می کنیم تا با رعایت نکات زیر سالمترین بچه ها را داشته باشید

علت های اصلی بچه خواری همستر :

1- زمانی که همستر ماده در حال به دنیا آوردن بچه های خود باشد همستر نر در قفس حضور داشته باشد

2- دست زدن به بچه همستر ها و یا با وسایلی بچه ها را جابه جا کنید که بو بدهند مانند روزنامه

3- عدم احساس امنیت توسط همستر مادر

4- در صورتی که همستر مادر دچار کمبود مواد غذایی ویتامین دار و پروتئین دار بشود

5- حضور همستر در قفس نزدیک به همستر مادر ( زیرا بوی همستر های دیگر را احساس می کند )

6- در صورت ضعف و یا بیماری بچه همستر

7- اگر همستر مادر جان خود را در خطر ببیند

این علت ها برخی از علتهای بچه خواری همستر است.

دوستان عزیز راهای جلوگیری از بچه خواری همستر

1- قبل از زایمان همستر , همستر نر را جدا کنید

2- تا 9 وز اول خانه همستر را تمییز نکنید

3- تا 14 روز به بچه های همستر دست نزنید

4- تامین ویتامین و پروتئین همستر را انجام دهید

5- همستر نر را تا 21 روز داخل قفس همستر ماده و بچه ها نگذارید

6- همستر های دیگر را در نزدیک قفس همستر مادر نگذارید

اگر سوالی داشتید حتما بپرسید ما در خدمتیم فعلا خدانگهدار
|+| نوشته شده توسط محمد راضی در شنبه بیست و سوم مرداد 1389  |
 

دکتر علیرضا قمریان

در مورد ایدز پرندگان چیزی می دانید؟

معرفی :
بیماری گامبورو
( IBD ) از بیماریهای حاد ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار میدهد .
این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط
Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritis تعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم استفاده می گردد .
اهمیت این بیماری را از 2 بعد میتوان مورد بررسی قرار
داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله :
 Anemia Syndrome .ü
 E.Coli Infection .
ü
 شکست
ü عملیات واکسیناسیون شوند .

حفاظت پرندگان جوان در
برابر درگیری زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .

تشخیص
:
شیوع حاد کلینیکی
بیماری بورس عفونی پرندگان در پرندگان مشکوک ، براحتی قابل شناسایی میباشد و براحتی میتوان به تشخیص احتمالی دست یافت . ظهور ناگهانی ، شیوع بالا ، ازدیاد منحنی تلفات و بهبود سریع نشانه های کلینیکی ( بین 5 تا 7 روز ) از مشخصه های بارز این بیماری میباشند .
اطمینان از تشخیص صحیح بیماری را میتوان از طریق
کالبدگشایی لاشه های تلف شده و از طریق ضایعات موجود در بورس پرنده ، بدست آورد . بخاطر داشته باشید که تغییرات مشخصی در اندازه و رنگ بورس پرنده در طول دوره بیماری ، قابل مشاهده خواهد بود ( تغییر اندازه بدلیل التهاب و آتروفی ) .
آلودگی در پرندگان
بسیار جوان و یا پرندگان واجد سطوحی از آنتی بادی مادری بطور معمول ، تحت کلینیکی بوده و از طریق مشاهدات موجود در کالبدگشایی و آتروفی ماکروسکوپیک بورس پرنده تشخیص داده میشود .
آلودگی پرندگان در هر سنی و با هر یک از عوامل
IBDV ، تنها از طریق هیستوپاتولوژی بورس پرنده و یا جداستزی ویروس ، امکانپذیر میباشد .

جداسازی و شناسایی عامل بیماری
:
بورس و طحال پرندگان ،
بافتهای انتخابی جهت جداسازی عامل بیماری بورس عفونی پرندگان میباشند . این در حالی است که در اغلب موارد ، از بورس پرندگان استفاده میشود . سایر ارگان ها نیز میتوانند محتوی ویروس عامل این بیماری باشند ولی با غلظتی بسیار کمتر و احتمالا بدلیل بروز Viremia . بافتهای مورد نظر بایستی در محیطهای آنتی بیوتیکی یا Saline ، مرطوب شده و در جهت زدوده شدن از قطعات بزرگ بافتی ، سانتریفیوژ گردند .
مایع شناور را میتوان
برای تلقیح در جنین تخم مرغ و یا کشت سلولی مورد استفاده قرار داد . Hitchner این نکته را بیان نمود که غشای Chorioallantoic یا CAM جنین 9 تا 11 روزه ، حساس ترین مسیر جهت جداسازی ویروس میباشد . متعاقبا ، ویروس به کیسه آلانتوئیک و کیسه زرده عادت یافته و برای تلقیح مناسب خواهد بود .
بطور معمول نیز پس از 3
تا 5 روز ، مرگ جنین آلوده را شاهد خواهیم بود . این در حالیست که بایستی واریانت های مختلف IBD را از ویروسهای استانداردی که مسبب Splenomegaly و نکروز کبد و تلفات جزئی میشوند ، تفکیک نمود . تخم مرغ جنین دار به احتمال بالا ، بهترین محل برای جداسازی IBDV میباشد .
McFerran و همکاران ، نقص در رشد ویروس عامل بیماری بورس عفونی ( IBDV ) را در سلولهای فیبروبلاست سه تا هفت جنین جوجه یا CEF را گزارش نموده اند .
تکرار ویروس در لنفوسیت های B ، به اثبات رسیده است . از اینرو ، سلولهای اولیه بدست آمده از بورس یا سلولهای لاین با منشاء سلولهای B را میتوان بهترین انتخاب برای جداسازی ویروس برشمرد . بنظر میرسد که برخی از گونه های ویروسی به سختی رشد یافته و به رغم تکرار این ویروسها در جنین تخم مرغ و لنفوسیتهای B ، عادت یافتن آنها به سلولهای CEF یا سلولهایی از سایر ارگانها چون کلیه ها و کبد ، مشکل خواهد بود .
استفاده از میکروسکوپهای الکترونی و ایمنوفلورسانس در
جهت شناسایی سریع IBDV را میتوان معیاری مناسب برشمرد . محیط کشت مشتمل بر 50 درصد لنفوسیت های بورس پرنده و 50 درصد CEF جهت جداسازی موفقیت آمیز سروتایپهای مختلف IBDV پیشنهاد شده است . فیبروبلاست ها ، بعنوان ماتریکسی برای لنفوسیتها بکار میروند و لنفوسیتهای آلوده نیز توسط ایمنوفلوروسنس شناسایی میشوند . برای جداسازی ویروس عامل بیماری بورس عفونی پرندگان ( IBDV ) ممکن است از سلولهای BMG-70 نیز استفاده شود .
شناسایی ویروس به وسیله ایمنوفلورسنت مستقیم ارگانهای
درگیر با بیماری یا استفاده مستقیم از میکروسکوپ الکترونی نیز از سایر روشهای الحاقی در جهت شناسایی IBDV میباشند . در صورت شناسایی آنتی ژن یا ویروس در نمونه های مزارع آلوده توسط رشهای ذکر شده ، بایستی هر تلاشی را در جهت جداسازی ویروس با استفاده از تکنیکهای جنین تخم مرغ و کشت سلولی نمود .
مطالعات بیماری شناختی
، آزمایشات آنتی ژنیک و جداسازی ویروس از موارد موجود در مزارع بایستی در جهت شناخت تغییرات جمعیت ویروسهای وحشی ادامه یابد .
مطالعات بر روی اسید
نوکلوئیک و آنتی بادیهای مونوکلونال ، در جهت تشخیص و تمایز مستقیم ویروس در بافتها در تشخیص های سریع مفید واقع خواهند شد . بر اساس نتایج یکی از تحقیقات بعمل آمده ، روش کشت سلولی حساسیت بیشتری از روش Enzyme – Capture داشته و در عوض ، روشهای Enzyme – Capture به همراه آنتی بادی های پلی کونال ، حساس تر از آنتی بادی های منوکلونال میباشند .
در مطالعه دیگری نیز که بر روی تعدادی از پرندگان آلوده
به ویروس بیماری بورس عفونی پرندگان صورت پذیرفت ، روش RT – PCR حساس ترین آزمایش برای شناسایی این ویروس بود .

تشخیص های
افتراقی :
بروز ناگهانی بیماری و آشفتگی پرها در شیوع اولیه بیماری
ما را به سمت شیوع حاد کوکسیدیوز خواهد برد . در برحی از موارد ، وجود خون در مدفوع پرنده ما را به کوکسیدیوز مشکوک می کند . خونریزی های عضلانی و همچنین ادم همراه با خونریزی در بورس پرنده ، بیماری بورس عفونی پرندگان را مشخص میکند .
پرندگانی که بدلیل
ابتلا به بیماری گامبورو تلف میشوند ، ممکن است علائم نفروز حاد را نشان دهند . شرایط مختلفی ممکن است منجر به ضایعات کلیوی شوند . از اینرو مشاهده اینگونه ضایعات ، نمیتواند بطور حتم ناشی از بیماری فوق باشد . بطور معمول ، ضایعات موجود در بورس پرنده میتواند سبب تمایز بیماری IBD از سایر عوامل نفروز کلیه ها شود . عدم مصرف آب میتواند سبب بروز تغییرات در کلیه ها و آتروفی بورس پرنده شود .
بهرحال در صورتی که این
وضعیت در کل جمعیت روی ندهد ، تنها در تعداد محدودی از پرندگان مشاهده خواهد شد .تشخیص قطعی بیماری با استفاده از تاریخچه راحت تر خواهد بود .
ویروس نفروتوکسیک
بیماری برونشیت عفونی میتواند سبب بروز نفروزیس شود . در چنین مواردی ، در ابتدا ضایعات تنفسی مشاهده خواهند شد و از سوی دیگر هیچ نشانه ایی در بورس پرنده دیده نخواهد شد . اینگونه موارد را میتوان بدین صورت از بیماری بورس عفونی پرندگان متمایز نمود . از سوی دیگر نمیتوان از احتمال بروز دو بیماری بصورت همزمان چشم پوشی کرد .
خونریزی ماهیچه ایی و خونریزی موکوس مشاهده شده در اتصال
میان Proventriculus و سنگدان شبیه به علائم سندرم هموراژیک بوده و از طریق ضایعات بورس پرنده که همراه با بیماری گامبورو می باشند قابل تمایز خواهند بود . این مورد از آن جهت ذکر گردید که ممکن است بیماری بورس عفونی پرندگان ، به اشتباه سندرم هموراژیک تشخیص داده شود .
Jakowski و همکاران ، آتروفی بورس جدا شده از چهار مورد بیماری مارک را گزارش داده اند . آتروفی ذکر شده ، 12 روز پس از تلقیح مشاهده شده بود . این در حالی بود که پاسخ بافتی کاملا از آنچه که در IBD مشاهده میشود ، متمایز بود .
Grimes و King طی گزارشی این نکته را اذعان نمودند که آلودگی تجربی جوجه های یکروزه عاری از آلودگی خاص ( SPF ) با تیپ 8 آدنو ویروس پرندگان ، آلودگی مختصری را در فولیکول های بورس پرندگان در هفته دوم آلودگی ایجاد خواهد کرد . سایر ارگان ها مانند کبد ، طحال ، پانکراس و کلیه ها بشدت درگیر شده بودند و همچنین Inclusion Bodies در کبد و پانکراس مشاهده شدند .

سرولوژی :
در حال حاضر تکنیک
ELISA ، مرسوم ترین روش برای ارزیابی میزان آنتی بادیهای IBDV در گله های طیور میباشد . Marquardt و همکاران برای نخستین بار ELISA غیرمستقیم را برای ارزیابی میزان آنتی بادیها توصیف نمودند و از آن زمان ، پژوهشگران بسیاری ، استفاده از این تکنیک و مقایسه نتایج آن با نتایج حاصل از تکنیک VN را بررسی نموده اند . تکنینک ELISA از انواع آزمایشات سریع ( Rapid Test ) میباشد که میتوان نتایج آن را بصورت مستقیم به نرم افزارهای کامپیوتری انتقال داد . بنابراین روش فوق ، واجد مزایای بسیاری میباشد .
با استفاده از چنین نرم
افزارهایی میتوان به میزان آنتی بادی های گله مادر پی برد که بطور حتم بیان کننده سطوح ایمنی آنها میباشد . با توجه به چنین نتایجی نیز میتوان به طراحی برنامه ایی در جهت ایمن سازی گله مادر و سپس جوجه های حاصل از چنین گله هایی پرداخت .
در جهت تهیه
چنین برنامه هایی و ارزیابی کیفی عملیات واکسیناسیون بر روی گله ها بایستی حداقل تعداد 30 نمونه سرمی را مورد آزمایش قرار داد . برخی از تولیدکنندگان نیز 50 تا 100 نمونه سرمی را مورد آزمایش قرار می دهند . توجه داشته باشدی که تاریخچه آنتی بادی را میتوان از طریق سرم خون گله مادر و یا جوجه های یکروزه نیز تهیه و تنظیم نمود .
در صورت
استفاده از سرم جوجه های یکروزه ، دقت داشته باشید که میزان تیتر بدست آمده از آنها بین 60 تا 80 درصد کمتر از تیتر گله مادر خواهد بود . این نکته را بایستی مورد توجه قرار داد که تکنیک ELISA تفاوتی را میان آنتی بادی های سروتایپ 1 و 2 قائل نمیشود .
پیش از این
، جهت تشخیص آنتی بادی در چنین مواردی در اکثر مواقع روش VN مورد استفاده قرار می گرفت که در سیستمهای میکروتیتر به اجرا گذاشته می شد . روش VN تنها آزمایش سرولوژیکی میباشد که توانایی شناسایی سروتایپهای مختلف IBDV را داشته و در حال حاضر نیز آزمایش انتخابی در جهت تشخیص تفاوتهای آنتی ژنیک ویروسهای جدا شده میباشد . این امکان وجود دارد که ویروس های مورد استفاده در آزمایش VN ، تفاوت های اساسی را در طی آزمایش فوق از خود نشان دهند که میتوان چنین نتایجی را بدلیل تفاوتهای آنتی ژنیک سروتایپهای مختلف دانست .
از سایر روشهایی که برای تشخیص ویروس عامل بیماری بورس
عفونی پرندگان ( IBDV ) استفاده میشود ، میتوان به آزمایش AGP اشاره نمود . در بریتانیا ، از آزمایش کمی AGP بصورت روزمره استفاده می شود . این در حالیست که استفاده از این روش در ایالات متحده ، بصورت کمی نمیباشد . این آزمایش توانایی تشخیص تفاوتهای سروتایپی را نداشته و آنتی ژنهای قابل حل مشخص را مورد سنجش قرار میدهد .

درمان
:
هیچ درمان
Therapeutic یا حمایتی که سبب بروز تغییر در روند بیماری IBD گردد تاکنون یافت نشده است . بدلیل بهبود سریع گله های آلوده ، در صورت استفاده از درمان فاقد حمایت ، ممکن است تاثیرات بالایی مشاهده گردد . تاکنون ، گزارشی در نوشتجات و تحقیقات ، مبنی بر استفاده از برخی ترکیبات آنتی ویروس و یا القا کننده های اینترفرون در جهت درمان بیماری بورس عفونی پرندگان ، منتشر نشده است .

منبع
:
www.mypet.ir

 

نقرس در پرندگان

 

 

 

منبع :    www.hakimemehr.ir

نقرس بیماری معمولی در انسان ، خزندگان و پرندگان است که البته در مرغابی ، مرغ و خروس و طوطی های استرالیایی موسوم به budgies بیشتر به چشم می خورد.

 

علت نقرس :

 

اوریک اسید یکی از ترکیبات انتهایی حاصل از متابولیسم پروتئین در پرندگان و سایر حیوانات است که از طریق کلیه ها از جریان خون خارج و از طریق ادرار از بدن دفع می شود. نقرس در صورتی رخ می دهد که سطح اوریک اسید در خون بیش از توانایی کلیه برای خارج ساختن آن باشد. در نقرس مفاصل ، اوریک اسید در مفاصل ، لیگامنت ها و پوشش تاندون کریستاله می شود. در نقرس احشایی ، رسوبات اوریک اسید در کبد ، طحال ، کیسه دور قلب ، کلیه ها و کیسه های هوا یافت می شوند. وقتی اوریک اسید در بافتها کریستاله می شود ندولهای کوچک سفید رنگی تشکیل می دهد که به مجموعه آنها tophi گویند.

به طور کلی دو نوع نقرس وجود دارد. در نقرس اولیه ، افزایش سطح اوریک اسید به دلیل اختلال در متابولیسم پروتئین است که این نوع در انسان با ارث رابطه دارد. در نقرس ثانویه ، افزایش سطح اوریک اسید به دلیل ناتوانی کلیه در خارج کردن آن از جریان خون است. این مسئله ممکن است در اثر مصرف برخی داروها ، بیماریهای مزمن ، بیماری کلیه ، خوردن زیاد از حد ، جیره غذایی نامتعادل(با پروتئین بالا و احتمالاً با ویتامین D بالا یا ویتامین A پایین) ، اختلال در جریان و گردش خون ، عدم تحرک ، کاهش جذب آب یا دهیدراتاسیون مزمن ، برخی عفونت ها و سایر عوامل محیطی که توانایی کلیه را در تصفیه تحت تأثیر قرار می دهند رخ دهد.

 

نشانه های ابتلا چیست؟

 

مفاصل ممکن است بزرگ ، سفت و دردناک شوند و پرنده ممکن است وزن بدن خود را روی پای دیگر بیاندازد و به طرز خاصی راه برود. پرنده نمی تواند فرود بیاید و به همین دلیل هم معمولاً تمایلی به حرکت ندارد و کف قفس می ماند و بالا نمی آید. اگر بالها هم درگیر شده باشند نسبت به پرواز هم تمایلی نخواهد داشت. اگر سایر ارگانها هم درگیر شده باشند علائمی نظیر کاهش اشتها ، بی حالی‌ و کاهش وزن هم دیده می شود. خلق و خوی پرنده تغییر می کند و حتی گاهی مرگ ناگهانی هم رخ می دهد.

با معاینه پرنده و اخذ تاریخچه بخصوص در مورد جیره غذایی مصرفی ، عوامل محیطی ، دردسترس بودن یا نبودن آب به میزان کافی و سابقه ابتلا به بیماری قبلی به نقرس مشکوک می شویم. رادیوگرافی و آزمایش خون برای سنجش میزان اوریک اسید به تشخیص کمک می کند و تشخیص کریستالهای اوریک اسید در مایع مفصلی با بیوپسی به تأیید می انجامد.

 

درمان نقرس :

 

هرگونه عامل زمینه ساز تغذیه ای یا محیطی باید درمان یا برطرف شود. پرنده مبتلا باید با جیره کم پروتئین تغذیه گردد. مایع درمانی مناسب هم لازم است. استفاده از داروهایی نظیر آلوپورینول ، پروبنسید یا کلشی سین ممکن است مدنظر قرار گیرد اما باید در مورد میزان مصرف آنها احتیاط کرد. اغلب پرندگان به ادامه درمان تا پایان زندگی نیاز دارند. اگر آرتریت ناشی از نقرس شدید باشد باید از طریق جراحی کریستالها را از مفصل خارج کرد. اغلب اوقات آسیب وارده به مفاصل یا ارگانها برگشت پذیر نیست.

برای کاهش درد از داروهای مرتبط نظیر آسپیرین استفاده می شود.

 

متاسفانه در کل باید گفت پیش آگهی پرنده مبتلا به نقرس چندان خوب نیست.

 

+
توکسوپلاسموز

( toxoplasmosis)

نوعي عفونت شايع و معمولا بدون نشانه تك ياخته اي در
انسان است. اين بيماري گسترش جهاني دارد اما در مناطق گرمسير بيشتر ديده مي شود.
عفونت مادر زادي در انسان ممكن است منجربه صدمات جدي مغزي شود. نام ديگر اين
بيماري توكسوپلاسموز مادرزادي (congenital toxoplamosis) و عامل بيماري توكسوپلاسما گونديي (toxoplasma gondii) نوعي تك ياخته است . براي اين بيماري هيچ نوع مايه اي وجود ندارد. اين بيماري در ايران نيز وجود دارد.

همه گيري شناسي
:
انگل
تقريبا به تمامي حيوانات خونگرم عادت كرده است.
هيچ گونه تفاوت ايمني شناختي
بين سويه ها نشان داده نشده است اما در شدت انها تفاوت وجود دارد.
شواهد نشان
مي دهد كه انتقال انسان به انسان در اين بيماري محدود است.
عفونتهاي اتفاقي
ازمايشگاهي غير معمول نيست.
عفونت از راه دهان بيني و تلقيح زير جلدي اتفاق مي
افتد.
كيست ها معمولا در گوشت قرمز وجود دارند ( در گوشت خوك وگوسفند بيشتر از
گوشت گاو است) پختن گوشت عامل بيماري را از بين مي برد اما بايد به افراد زير توجه كرد:

الف) مصرف كنندگان گوشت خام يا نيمه پخته (معمولا مركز گوشتهايي كه به
مصرف تهيه كباب مي رسد نيمه پخته است)
ب) كساني كه با گوشتهاي الوده سرو كار
دارند.
7. اووسيست مقاوم در مدفوع گربه تشكيل مي شود(بين تماس با گربه و حضور
پادتن در انسان ارتباط وجود دارد).

توكسوپلاسموز در انسان


عفونتي
معمول است اما ايجاد بيماري با نشانه هاي درمانگاهي ناد ر است.
در اكثر كشورها
تا60 درصد بالغان با عفونت مواجه مي شوند.
تظاهرات درمانگاهي
:
عفونتهاي
مادر زادي

الف) معمولا به صورت عفونت اوليه وجود دارد
.
ب) سويه حاد
عامل ان است.
پ) به نظر ميرسد كه هرچه زمان ايجاد عفونت در هنگام حاملگي زودتر
باشد بيماري شديدتر است (به علت ضعيف بودن ايمني در جنين)
ت) هر قسمتي از
دستگاه اعصاب مركزي ممكن است در گير شود اما شايع ترين نوع بيماري ضايعات شبكيه در يك يا هر دو چشم است.
ث) صدمه به مغز يا طناب نخاعي ممكن است سبب ايجاد صرع يا
عقب افتادگي ذهني يا آب اوردگي مغز شود.
ج) ممكن است در نتيجه بازگرد عفونت
تاخيري ( relapsing infection) رحمي ايجاد مي شود.


ايجاد سقطهاي مكرر
:

به علت مقاومت ايمني ناقص نسبت به حضور انگل در عضله رحم
.

لنفاد
نوپاتي

الف) مهم ترين عامل ايجاد لنفاد نوپاتي پس از تب غده اي
( glandular fever) است.
ب) ممكن است يك يا چند گره لنفاوي الوده شوند
.
ضايعات ساير
اندام ها:


براي مثال التهب عضله قلب
( myocarditis)
دقت كنيد كه
همراهي عوامل سركوب كننده ايمني با اين عفونت بسيار خطرناك است.


توكسوپلاسموز در حيوانات اهلي

گربه
:
عفونت بدون نشانه در گربه
شايع است به همين دليل اين حيوان نقش مهمي در همه گيري شناسي بيماري ايفا مي كند. به طور كلي توكسوپلاسموز با نشانه هاي درمانگاهي در بچه گربه ها اتفاق مي افتد.



نشانه ها
:
بي اشتهايي

خواب الودگي

تب

تنگي نفس

مرگ يا بيماري بازگرد همراه با كم خوني، تب نوبه اي ، درگيري دستگاه اعصاب
مركزي و احتمالا سقط

كالبد گشايي

ضايعات گرهكي
( (nodular نكروتيك در ريه ها ديده ميشود. عفونتهاي اوليه بدون نشانه نيز معمول است.
تذكر: دفع
اووسيست هاي مقاوم در مدفوع ممكن است در گربه ها اتفاق بيفتد. به نظر مي ايد كه با توكسو كاراكتي نيز مرتبط باشد.



سگ
:
معمولا در سگ توكسوپلاسموز
بدون نشانه درمانگاهي ايجاد مي شود.و فقط نشانه هاي خفيف و گذرا دارد.عدم بلوغ و همراه شدن با بيماري ديستمپر حساسيت نسبت به بيماري را افزايش دهد.
عفونت با
نشانه هاي درمانگاهي اغلب در توله سگ ها اتفاق مي افتد. درسگ تعداد راكتورهاي مثبت سرمي زياد است .
ديستمپر
:
الف) مقاومت را كاهش مي دهد
.
ب) عفونتهاي
تاخيري را مجددا فعال مي سازد.
ضايعات
:
الف) اغلب در دستگاه اعصاب مركزي
ديده مي شود.
ب) در ريه ها نيز ديده مي شود
.

گوسفند


الف
) توكسوپلاسموز يكي از علل مهم و معمول سقط جنين است.
ب) گاهي نشانه هاي عصبي
ايجاد مي كند.
دستورات پيشگيري از سقط در گوسفند بر اساس اين موارد است
:
عفونت در اواسط حاملگي باعث مرگ جنين وسقط مي شود
.
عفونت در اواخر ابستني
معمولا سبب مرگ جنين نمي شود اما جنين را الوده ميسازد.
ميش هايي كه قبلا مبتلا
شده اند در مقابل عفونت مجدد در حاملگي هاي بعدي مقاومند.
ابتلاي به عفونت قبل
از جفت گيري از پيشروي و ايجاد عفونت در خلال ابستني جلوگيري مي كند.
بره هايي
كه در هنگام زايمان الوده شده اند هنگامي كه ابستن مي شوند در مقابل عفونت مجدد مقاومت مي كنند.

از عفونت متقاطع مي توان براي كنترل بيماري استفاده كرد
.

خوك

سقط جنين و مرده زايي ايجاد مي كند
.
تنگي نفس و كاهش وزن در
خوكچه هاي جوان به دنبال عفونت هاي مادر زادي يا پس از زايمان بروز مي كند.
گاو" فقط شواهد سرم شناسي وجود دارد
.

اسب

فقط شواهد سرم شناسي وجود
دارد

طيور

ممكن است سبب ايجاد كوري و نشانه هاي عصبي همراه با درگيري
فراگير بافتي شود.

تشخيص ازمايشگاهي

الف) سرم شناسي : ازمايشگاه رنگ
سابين فلدمن بر روي :1)نمونه هاي گرفته شده 2)
ارگانيسم هاي زنده داراي حدت و
عامل سرم (Serum Factor)
انسان ازمايش ثبوت مكمل نيز همراه با ساير روش ها به
كار ميرود.
جداسازي انگل با تزريق به موش

ازمايش اسيب شناسي بافتي

روش
پادتن فلورسنت

پيشگيري و كنترل

خانم هاي باردار بايد از بازي و تماس با
بچه گربه ها پرهيز كنند و در صورت انجام چنين كاري از دستكش استفاده كنند.
خانم
هاي باردار بايد پس از دستمالي كردن گوشت خام دستهاي خود را بشويند.
انجماد
ممكن است كيست ها در گوشت از بين ببرد اما پختن كامل گوشت توصيه مي شود.
خانم
هاي باردار بايد از تماس با ميش هاي در حال زايمان خودداري كنند.
كاركنان
ازمايشگاه بايد شرايط ايمني ازمايشگاهي را به دقت به كار بندند.
بايد از الودگي
سبزي ها و علوفه با مدفوع گربه جلوگيري كرد.

منبع : انجمن های اردلان
آنلاین

 

تب های هموراژیک

تب های هموراژیک
به طور کلی بعضی ویر وسها توسط بند پایان منقل میشوند که تحت عنوان ویروسهای
arzhropod Borne یا arbovirus ها رده بندی می شود . این ویروسها در طبیعتحیوانات زیادی را گفتار می کند وبعضی از انواع آن به طور اتفاقی قادر به آلوده کردن انسانهانیز میباشند . آربو ویروسها شامل هفت گروه ویروسی است که عبارتند از :

Arena Viridae Bunya virdae Filoviridae
flaviViridae reovirdae rhobdoviridae
Togo viridae

آربو ویروسها در انسان سه سندروم مشخص
کلینیکی ایجاد می کنند :
1. تب ومالژیا

2. انسفالیت های ویروسی

3. تب
های هموراژیک
تب های هموراژیک تب هایی هستند که به وسیله ویروسها ایجاد می شوند
وتمایل به خون ریزی وشوک هموراژیک دارند . در سند روم تب هموراژیک مجموعه یافته ها دلالت بر ناپایداری عروق وکاهش
یکپارچگی آن دارد وعلت ان ممکن است حمله مستقیم
ویروسی به جدار عروق یا حمله غیر مستقیم و واکنش های ایمینولوژیک باشد .در جریان بیماری اگر تروملبو سیتو پنی رخ دهد تمایل به خون ریزی بیشتر خواهد شد .
در ضمن
این بیماری ها گاهی با گرفتاری ریوی ، کلیوی ، کبد و DIC دیده خواهد شد .
پاتوژنز
HF چندان مشخص نیست بیش از 12 ویروس باعث HFمی شود که بعضی با حمله مستقیم به سیستم میکرو واسکو لارو بعضی بعد از آزاد کردن واکنش های شیمیایی و بعضی در اثر عوامل ایمونولوژیک روی جدار عروق باعث خونریزی میشوند. به هر حال عوامل HF عبارتند از:
بیماری

رده ویروسی

مناطق جغرافیایی


تب زرد

فلاوی ویریده ها

افریقا، امریکا جنوبی


تب دانگ

فلاوی ویریده ها

تمام مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری


ویروس هانتا

بونیاویریدا

اسیا، اروپا،امریکا


تب دره ریف

بونیاویریدا

افریقا،اسیا


C.C.H.F
بونیاویرید

افریقا،اسیاو اروپای شرقی


ابولا
- ماربورگ
فیلوویریدا

افریقا


تب لاسا

ارنا ویریداها

غرب
افریقا

از موارد فوق تب لاسا ،آبولاماربورگ وتب دره ریفت وتب خونریزی دهنده
کریمه کونگو ازانسان به انسان قابل سرایت است تمام تب های هموراژیک با تب شروع می شوند .و به دنبالآن میالژی وسر درد ، منگی ،فتوفوبی ، بی اشتهایی ، در د قفسه صدری، درد شکم به وجود می آید .وبعد از مدتی خون ریزی خود را نشان خواهد داد .
مهمترین دسته از آربو ویروس ها که باعث تب هموراژیک می شود همین طور که در بالا
توضیح داده شد بونیاویریدامی باشد که خود شامل چهار دسته است :
1- Bunya Virus که باعث آنسفالیت می شود از جمله آنسفالیت کالیفرنیایی

2- Phlebo Virus که شامل
تب خاکی و توکسوکانا ویروس که تب ومیالژی میدهد .وهمچنین تب دره ریفت جزء این گروه است
3- Hanta Virus که تب های هموراژیک همراه با ناراحتی کلیه ایجاد میکند
.
4- Nairo Virus که شامل
CCHF است .
CCHF
این بیماری در زمان جنگ جهانی
دوم در شبه جزیره کریمه در جنوب اکراین وشمال دریایسیاه بین سریازان روس شایع گردید .ابتدا تصور شد که یک سلاح میکروبی است که توسطآلمان ها به کار رفته است ولیکن مطالعات نشان داد که شبیه چنین بیماری در بخش هایی ازجنوب آسیای میانه در میان مردم وجود داشته است.
بعد ها ثابت شد که ویروسی که گرفتاری سربازان روس را باعث شده
بود از نظر ساختمانی مشابه ویروسی است که در کنگو جدا شده است والبته غیر از کنگو ویروس در انسان ، گاو و کنه درکنیا ،اوگاندا ،زئیر ونیجریه نیز جدا شده بود . لذا اسم ویروس را کریمه کنگو گذاشتند . این اتفاق در سال 1969 افتاد.
بیماری در
اکثر نقاط صحرای افریقا ، اروپای شرقی ، خاور میانه ، هند ومناطق جنوب چین مشاهده شده است . بیماری بیشتر در فصول گرم سال یعنی از فروردین تا مهر دیده میشود . هر دو جنس زن ومرد را به یک نسبت گرفتار می کند در کشاورزان ودامداران بیشتر مشاهده می گردد . گروه سنی بیست تا شصت سال را بیشتر گرفتار می کند .
به نظر می رسد مخزن
بیماری در طبیعت خرگوش ها باشند انتقال از طرق کنه مخصوصا" جنس HYALOMA صورت میگیرد .البته انواع دیگر کنه نیز امکان انتقال دارند .
در ÷ستانداران وحشی ونیز اسب ،
گاو،بز وگوسفند دیده میشود وبا آزمایش سرولوژی خون حیوانات احلی می توان شیوع آن را در مناطق نشان داد .مثلا" در بلغارستان اسب ها 82 % ، گاوها 42% وگوسفندان 46% تیتر بالای آنتی بادی را داشته اند .
پرندگان به بیماری مقاومند ولیکن می توانند
باعث انتشار بیماری شوند .البته زاغ وشتر مرغ دو استثناءهستند که خود نیز گرفتار میشوند .
ویروس در جمعیت کنه به صورت انتقال از لارو به نیمف واز آن به کنه
بالغ واز منه بالغ به تخم انتقال می یابد .
بیماری در گاو، خرگوش و پستانداران
دیگر به صورت تب خفیف یک تا سه روز وجود دارد و حیوان هیچ مشکلی پیدا نمیکند و کاملا بهبود پیدا میکند .
همانطور که ذکر شد
CCHF از رده بونیاویردا و جزء نایرو ویروس ها رده بندی میشود .
به طور کلی الوده شدن انسان به طریق زیر است
:
گزش کنه یا له شدن کنه

تماس مستقیم با خون یا لاشه حیوان الوده در طی ویرمی

تماس با انسان از طریق سوزن الوده یا پاشیدن خون با مخاط ها یا تماس به بافتهای
الوده بیمار

((بنابر این خطر بیماری در کارکنان بهداشتی درمانی ، دامداران
، افرادی که در کشتارگاه ها کار میکنند بیشتر وجود دارد ))

|+| نوشته شده توسط محمد راضی در شنبه سی و یکم مرداد 1388  |
 

دکتر علیرضا قمریان

در مورد ایدز پرندگان چیزی می دانید؟

معرفی :
بیماری گامبورو
( IBD ) از بیماریهای حاد ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار میدهد .
این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط
Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritis تعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم استفاده می گردد .
اهمیت این بیماری را از 2 بعد میتوان مورد بررسی قرار
داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله :
 Anemia Syndrome .ü
 E.Coli Infection .
ü
 شکست
ü عملیات واکسیناسیون شوند .

حفاظت پرندگان جوان در
برابر درگیری زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .

تشخیص
:
شیوع حاد کلینیکی
بیماری بورس عفونی پرندگان در پرندگان مشکوک ، براحتی قابل شناسایی میباشد و براحتی میتوان به تشخیص احتمالی دست یافت . ظهور ناگهانی ، شیوع بالا ، ازدیاد منحنی تلفات و بهبود سریع نشانه های کلینیکی ( بین 5 تا 7 روز ) از مشخصه های بارز این بیماری میباشند .
اطمینان از تشخیص صحیح بیماری را میتوان از طریق
کالبدگشایی لاشه های تلف شده و از طریق ضایعات موجود در بورس پرنده ، بدست آورد . بخاطر داشته باشید که تغییرات مشخصی در اندازه و رنگ بورس پرنده در طول دوره بیماری ، قابل مشاهده خواهد بود ( تغییر اندازه بدلیل التهاب و آتروفی ) .
آلودگی در پرندگان
بسیار جوان و یا پرندگان واجد سطوحی از آنتی بادی مادری بطور معمول ، تحت کلینیکی بوده و از طریق مشاهدات موجود در کالبدگشایی و آتروفی ماکروسکوپیک بورس پرنده تشخیص داده میشود .
آلودگی پرندگان در هر سنی و با هر یک از عوامل
IBDV ، تنها از طریق هیستوپاتولوژی بورس پرنده و یا جداستزی ویروس ، امکانپذیر میباشد .

جداسازی و شناسایی عامل بیماری
:
بورس و طحال پرندگان ،
بافتهای انتخابی جهت جداسازی عامل بیماری بورس عفونی پرندگان میباشند . این در حالی است که در اغلب موارد ، از بورس پرندگان استفاده میشود . سایر ارگان ها نیز میتوانند محتوی ویروس عامل این بیماری باشند ولی با غلظتی بسیار کمتر و احتمالا بدلیل بروز Viremia . بافتهای مورد نظر بایستی در محیطهای آنتی بیوتیکی یا Saline ، مرطوب شده و در جهت زدوده شدن از قطعات بزرگ بافتی ، سانتریفیوژ گردند .
مایع شناور را میتوان
برای تلقیح در جنین تخم مرغ و یا کشت سلولی مورد استفاده قرار داد . Hitchner این نکته را بیان نمود که غشای Chorioallantoic یا CAM جنین 9 تا 11 روزه ، حساس ترین مسیر جهت جداسازی ویروس میباشد . متعاقبا ، ویروس به کیسه آلانتوئیک و کیسه زرده عادت یافته و برای تلقیح مناسب خواهد بود .
بطور معمول نیز پس از 3
تا 5 روز ، مرگ جنین آلوده را شاهد خواهیم بود . این در حالیست که بایستی واریانت های مختلف IBD را از ویروسهای استانداردی که مسبب Splenomegaly و نکروز کبد و تلفات جزئی میشوند ، تفکیک نمود . تخم مرغ جنین دار به احتمال بالا ، بهترین محل برای جداسازی IBDV میباشد .
McFerran و همکاران ، نقص در رشد ویروس عامل بیماری بورس عفونی ( IBDV ) را در سلولهای فیبروبلاست سه تا هفت جنین جوجه یا CEF را گزارش نموده اند .
تکرار ویروس در لنفوسیت های B ، به اثبات رسیده است . از اینرو ، سلولهای اولیه بدست آمده از بورس یا سلولهای لاین با منشاء سلولهای B را میتوان بهترین انتخاب برای جداسازی ویروس برشمرد . بنظر میرسد که برخی از گونه های ویروسی به سختی رشد یافته و به رغم تکرار این ویروسها در جنین تخم مرغ و لنفوسیتهای B ، عادت یافتن آنها به سلولهای CEF یا سلولهایی از سایر ارگانها چون کلیه ها و کبد ، مشکل خواهد بود .
استفاده از میکروسکوپهای الکترونی و ایمنوفلورسانس در
جهت شناسایی سریع IBDV را میتوان معیاری مناسب برشمرد . محیط کشت مشتمل بر 50 درصد لنفوسیت های بورس پرنده و 50 درصد CEF جهت جداسازی موفقیت آمیز سروتایپهای مختلف IBDV پیشنهاد شده است . فیبروبلاست ها ، بعنوان ماتریکسی برای لنفوسیتها بکار میروند و لنفوسیتهای آلوده نیز توسط ایمنوفلوروسنس شناسایی میشوند . برای جداسازی ویروس عامل بیماری بورس عفونی پرندگان ( IBDV ) ممکن است از سلولهای BMG-70 نیز استفاده شود .
شناسایی ویروس به وسیله ایمنوفلورسنت مستقیم ارگانهای
درگیر با بیماری یا استفاده مستقیم از میکروسکوپ الکترونی نیز از سایر روشهای الحاقی در جهت شناسایی IBDV میباشند . در صورت شناسایی آنتی ژن یا ویروس در نمونه های مزارع آلوده توسط رشهای ذکر شده ، بایستی هر تلاشی را در جهت جداسازی ویروس با استفاده از تکنیکهای جنین تخم مرغ و کشت سلولی نمود .
مطالعات بیماری شناختی
، آزمایشات آنتی ژنیک و جداسازی ویروس از موارد موجود در مزارع بایستی در جهت شناخت تغییرات جمعیت ویروسهای وحشی ادامه یابد .
مطالعات بر روی اسید
نوکلوئیک و آنتی بادیهای مونوکلونال ، در جهت تشخیص و تمایز مستقیم ویروس در بافتها در تشخیص های سریع مفید واقع خواهند شد . بر اساس نتایج یکی از تحقیقات بعمل آمده ، روش کشت سلولی حساسیت بیشتری از روش Enzyme – Capture داشته و در عوض ، روشهای Enzyme – Capture به همراه آنتی بادی های پلی کونال ، حساس تر از آنتی بادی های منوکلونال میباشند .
در مطالعه دیگری نیز که بر روی تعدادی از پرندگان آلوده
به ویروس بیماری بورس عفونی پرندگان صورت پذیرفت ، روش RT – PCR حساس ترین آزمایش برای شناسایی این ویروس بود .

تشخیص های
افتراقی :
بروز ناگهانی بیماری و آشفتگی پرها در شیوع اولیه بیماری
ما را به سمت شیوع حاد کوکسیدیوز خواهد برد . در برحی از موارد ، وجود خون در مدفوع پرنده ما را به کوکسیدیوز مشکوک می کند . خونریزی های عضلانی و همچنین ادم همراه با خونریزی در بورس پرنده ، بیماری بورس عفونی پرندگان را مشخص میکند .
پرندگانی که بدلیل
ابتلا به بیماری گامبورو تلف میشوند ، ممکن است علائم نفروز حاد را نشان دهند . شرایط مختلفی ممکن است منجر به ضایعات کلیوی شوند . از اینرو مشاهده اینگونه ضایعات ، نمیتواند بطور حتم ناشی از بیماری فوق باشد . بطور معمول ، ضایعات موجود در بورس پرنده میتواند سبب تمایز بیماری IBD از سایر عوامل نفروز کلیه ها شود . عدم مصرف آب میتواند سبب بروز تغییرات در کلیه ها و آتروفی بورس پرنده شود .
بهرحال در صورتی که این
وضعیت در کل جمعیت روی ندهد ، تنها در تعداد محدودی از پرندگان مشاهده خواهد شد .تشخیص قطعی بیماری با استفاده از تاریخچه راحت تر خواهد بود .
ویروس نفروتوکسیک
بیماری برونشیت عفونی میتواند سبب بروز نفروزیس شود . در چنین مواردی ، در ابتدا ضایعات تنفسی مشاهده خواهند شد و از سوی دیگر هیچ نشانه ایی در بورس پرنده دیده نخواهد شد . اینگونه موارد را میتوان بدین صورت از بیماری بورس عفونی پرندگان متمایز نمود . از سوی دیگر نمیتوان از احتمال بروز دو بیماری بصورت همزمان چشم پوشی کرد .
خونریزی ماهیچه ایی و خونریزی موکوس مشاهده شده در اتصال
میان Proventriculus و سنگدان شبیه به علائم سندرم هموراژیک بوده و از طریق ضایعات بورس پرنده که همراه با بیماری گامبورو می باشند قابل تمایز خواهند بود . این مورد از آن جهت ذکر گردید که ممکن است بیماری بورس عفونی پرندگان ، به اشتباه سندرم هموراژیک تشخیص داده شود .
Jakowski و همکاران ، آتروفی بورس جدا شده از چهار مورد بیماری مارک را گزارش داده اند . آتروفی ذکر شده ، 12 روز پس از تلقیح مشاهده شده بود . این در حالی بود که پاسخ بافتی کاملا از آنچه که در IBD مشاهده میشود ، متمایز بود .
Grimes و King طی گزارشی این نکته را اذعان نمودند که آلودگی تجربی جوجه های یکروزه عاری از آلودگی خاص ( SPF ) با تیپ 8 آدنو ویروس پرندگان ، آلودگی مختصری را در فولیکول های بورس پرندگان در هفته دوم آلودگی ایجاد خواهد کرد . سایر ارگان ها مانند کبد ، طحال ، پانکراس و کلیه ها بشدت درگیر شده بودند و همچنین Inclusion Bodies در کبد و پانکراس مشاهده شدند .

سرولوژی :
در حال حاضر تکنیک
ELISA ، مرسوم ترین روش برای ارزیابی میزان آنتی بادیهای IBDV در گله های طیور میباشد . Marquardt و همکاران برای نخستین بار ELISA غیرمستقیم را برای ارزیابی میزان آنتی بادیها توصیف نمودند و از آن زمان ، پژوهشگران بسیاری ، استفاده از این تکنیک و مقایسه نتایج آن با نتایج حاصل از تکنیک VN را بررسی نموده اند . تکنینک ELISA از انواع آزمایشات سریع ( Rapid Test ) میباشد که میتوان نتایج آن را بصورت مستقیم به نرم افزارهای کامپیوتری انتقال داد . بنابراین روش فوق ، واجد مزایای بسیاری میباشد .
با استفاده از چنین نرم
افزارهایی میتوان به میزان آنتی بادی های گله مادر پی برد که بطور حتم بیان کننده سطوح ایمنی آنها میباشد . با توجه به چنین نتایجی نیز میتوان به طراحی برنامه ایی در جهت ایمن سازی گله مادر و سپس جوجه های حاصل از چنین گله هایی پرداخت .
در جهت تهیه
چنین برنامه هایی و ارزیابی کیفی عملیات واکسیناسیون بر روی گله ها بایستی حداقل تعداد 30 نمونه سرمی را مورد آزمایش قرار داد . برخی از تولیدکنندگان نیز 50 تا 100 نمونه سرمی را مورد آزمایش قرار می دهند . توجه داشته باشدی که تاریخچه آنتی بادی را میتوان از طریق سرم خون گله مادر و یا جوجه های یکروزه نیز تهیه و تنظیم نمود .
در صورت
استفاده از سرم جوجه های یکروزه ، دقت داشته باشید که میزان تیتر بدست آمده از آنها بین 60 تا 80 درصد کمتر از تیتر گله مادر خواهد بود . این نکته را بایستی مورد توجه قرار داد که تکنیک ELISA تفاوتی را میان آنتی بادی های سروتایپ 1 و 2 قائل نمیشود .
پیش از این
، جهت تشخیص آنتی بادی در چنین مواردی در اکثر مواقع روش VN مورد استفاده قرار می گرفت که در سیستمهای میکروتیتر به اجرا گذاشته می شد . روش VN تنها آزمایش سرولوژیکی میباشد که توانایی شناسایی سروتایپهای مختلف IBDV را داشته و در حال حاضر نیز آزمایش انتخابی در جهت تشخیص تفاوتهای آنتی ژنیک ویروسهای جدا شده میباشد . این امکان وجود دارد که ویروس های مورد استفاده در آزمایش VN ، تفاوت های اساسی را در طی آزمایش فوق از خود نشان دهند که میتوان چنین نتایجی را بدلیل تفاوتهای آنتی ژنیک سروتایپهای مختلف دانست .
از سایر روشهایی که برای تشخیص ویروس عامل بیماری بورس
عفونی پرندگان ( IBDV ) استفاده میشود ، میتوان به آزمایش AGP اشاره نمود . در بریتانیا ، از آزمایش کمی AGP بصورت روزمره استفاده می شود . این در حالیست که استفاده از این روش در ایالات متحده ، بصورت کمی نمیباشد . این آزمایش توانایی تشخیص تفاوتهای سروتایپی را نداشته و آنتی ژنهای قابل حل مشخص را مورد سنجش قرار میدهد .

درمان
:
هیچ درمان
Therapeutic یا حمایتی که سبب بروز تغییر در روند بیماری IBD گردد تاکنون یافت نشده است . بدلیل بهبود سریع گله های آلوده ، در صورت استفاده از درمان فاقد حمایت ، ممکن است تاثیرات بالایی مشاهده گردد . تاکنون ، گزارشی در نوشتجات و تحقیقات ، مبنی بر استفاده از برخی ترکیبات آنتی ویروس و یا القا کننده های اینترفرون در جهت درمان بیماری بورس عفونی پرندگان ، منتشر نشده است .

منبع
:
www.mypet.ir

 

نقرس در پرندگان

 

 

 

منبع :    www.hakimemehr.ir

نقرس بیماری معمولی در انسان ، خزندگان و پرندگان است که البته در مرغابی ، مرغ و خروس و طوطی های استرالیایی موسوم به budgies بیشتر به چشم می خورد.

 

علت نقرس :

 

اوریک اسید یکی از ترکیبات انتهایی حاصل از متابولیسم پروتئین در پرندگان و سایر حیوانات است که از طریق کلیه ها از جریان خون خارج و از طریق ادرار از بدن دفع می شود. نقرس در صورتی رخ می دهد که سطح اوریک اسید در خون بیش از توانایی کلیه برای خارج ساختن آن باشد. در نقرس مفاصل ، اوریک اسید در مفاصل ، لیگامنت ها و پوشش تاندون کریستاله می شود. در نقرس احشایی ، رسوبات اوریک اسید در کبد ، طحال ، کیسه دور قلب ، کلیه ها و کیسه های هوا یافت می شوند. وقتی اوریک اسید در بافتها کریستاله می شود ندولهای کوچک سفید رنگی تشکیل می دهد که به مجموعه آنها tophi گویند.

به طور کلی دو نوع نقرس وجود دارد. در نقرس اولیه ، افزایش سطح اوریک اسید به دلیل اختلال در متابولیسم پروتئین است که این نوع در انسان با ارث رابطه دارد. در نقرس ثانویه ، افزایش سطح اوریک اسید به دلیل ناتوانی کلیه در خارج کردن آن از جریان خون است. این مسئله ممکن است در اثر مصرف برخی داروها ، بیماریهای مزمن ، بیماری کلیه ، خوردن زیاد از حد ، جیره غذایی نامتعادل(با پروتئین بالا و احتمالاً با ویتامین D بالا یا ویتامین A پایین) ، اختلال در جریان و گردش خون ، عدم تحرک ، کاهش جذب آب یا دهیدراتاسیون مزمن ، برخی عفونت ها و سایر عوامل محیطی که توانایی کلیه را در تصفیه تحت تأثیر قرار می دهند رخ دهد.

 

نشانه های ابتلا چیست؟

 

مفاصل ممکن است بزرگ ، سفت و دردناک شوند و پرنده ممکن است وزن بدن خود را روی پای دیگر بیاندازد و به طرز خاصی راه برود. پرنده نمی تواند فرود بیاید و به همین دلیل هم معمولاً تمایلی به حرکت ندارد و کف قفس می ماند و بالا نمی آید. اگر بالها هم درگیر شده باشند نسبت به پرواز هم تمایلی نخواهد داشت. اگر سایر ارگانها هم درگیر شده باشند علائمی نظیر کاهش اشتها ، بی حالی‌ و کاهش وزن هم دیده می شود. خلق و خوی پرنده تغییر می کند و حتی گاهی مرگ ناگهانی هم رخ می دهد.

با معاینه پرنده و اخذ تاریخچه بخصوص در مورد جیره غذایی مصرفی ، عوامل محیطی ، دردسترس بودن یا نبودن آب به میزان کافی و سابقه ابتلا به بیماری قبلی به نقرس مشکوک می شویم. رادیوگرافی و آزمایش خون برای سنجش میزان اوریک اسید به تشخیص کمک می کند و تشخیص کریستالهای اوریک اسید در مایع مفصلی با بیوپسی به تأیید می انجامد.

 

درمان نقرس :

 

هرگونه عامل زمینه ساز تغذیه ای یا محیطی باید درمان یا برطرف شود. پرنده مبتلا باید با جیره کم پروتئین تغذیه گردد. مایع درمانی مناسب هم لازم است. استفاده از داروهایی نظیر آلوپورینول ، پروبنسید یا کلشی سین ممکن است مدنظر قرار گیرد اما باید در مورد میزان مصرف آنها احتیاط کرد. اغلب پرندگان به ادامه درمان تا پایان زندگی نیاز دارند. اگر آرتریت ناشی از نقرس شدید باشد باید از طریق جراحی کریستالها را از مفصل خارج کرد. اغلب اوقات آسیب وارده به مفاصل یا ارگانها برگشت پذیر نیست.

برای کاهش درد از داروهای مرتبط نظیر آسپیرین استفاده می شود.

 

متاسفانه در کل باید گفت پیش آگهی پرنده مبتلا به نقرس چندان خوب نیست.

 

+
توکسوپلاسموز

( toxoplasmosis)

نوعي عفونت شايع و معمولا بدون نشانه تك ياخته اي در
انسان است. اين بيماري گسترش جهاني دارد اما در مناطق گرمسير بيشتر ديده مي شود.
عفونت مادر زادي در انسان ممكن است منجربه صدمات جدي مغزي شود. نام ديگر اين
بيماري توكسوپلاسموز مادرزادي (congenital toxoplamosis) و عامل بيماري توكسوپلاسما گونديي (toxoplasma gondii) نوعي تك ياخته است . براي اين بيماري هيچ نوع مايه اي وجود ندارد. اين بيماري در ايران نيز وجود دارد.

همه گيري شناسي
:
انگل
تقريبا به تمامي حيوانات خونگرم عادت كرده است.
هيچ گونه تفاوت ايمني شناختي
بين سويه ها نشان داده نشده است اما در شدت انها تفاوت وجود دارد.
شواهد نشان
مي دهد كه انتقال انسان به انسان در اين بيماري محدود است.
عفونتهاي اتفاقي
ازمايشگاهي غير معمول نيست.
عفونت از راه دهان بيني و تلقيح زير جلدي اتفاق مي
افتد.
كيست ها معمولا در گوشت قرمز وجود دارند ( در گوشت خوك وگوسفند بيشتر از
گوشت گاو است) پختن گوشت عامل بيماري را از بين مي برد اما بايد به افراد زير توجه كرد:

الف) مصرف كنندگان گوشت خام يا نيمه پخته (معمولا مركز گوشتهايي كه به
مصرف تهيه كباب مي رسد نيمه پخته است)
ب) كساني كه با گوشتهاي الوده سرو كار
دارند.
7. اووسيست مقاوم در مدفوع گربه تشكيل مي شود(بين تماس با گربه و حضور
پادتن در انسان ارتباط وجود دارد).

توكسوپلاسموز در انسان


عفونتي
معمول است اما ايجاد بيماري با نشانه هاي درمانگاهي ناد ر است.
در اكثر كشورها
تا60 درصد بالغان با عفونت مواجه مي شوند.
تظاهرات درمانگاهي
:
عفونتهاي
مادر زادي

الف) معمولا به صورت عفونت اوليه وجود دارد
.
ب) سويه حاد
عامل ان است.
پ) به نظر ميرسد كه هرچه زمان ايجاد عفونت در هنگام حاملگي زودتر
باشد بيماري شديدتر است (به علت ضعيف بودن ايمني در جنين)
ت) هر قسمتي از
دستگاه اعصاب مركزي ممكن است در گير شود اما شايع ترين نوع بيماري ضايعات شبكيه در يك يا هر دو چشم است.
ث) صدمه به مغز يا طناب نخاعي ممكن است سبب ايجاد صرع يا
عقب افتادگي ذهني يا آب اوردگي مغز شود.
ج) ممكن است در نتيجه بازگرد عفونت
تاخيري ( relapsing infection) رحمي ايجاد مي شود.


ايجاد سقطهاي مكرر
:

به علت مقاومت ايمني ناقص نسبت به حضور انگل در عضله رحم
.

لنفاد
نوپاتي

الف) مهم ترين عامل ايجاد لنفاد نوپاتي پس از تب غده اي
( glandular fever) است.
ب) ممكن است يك يا چند گره لنفاوي الوده شوند
.
ضايعات ساير
اندام ها:


براي مثال التهب عضله قلب
( myocarditis)
دقت كنيد كه
همراهي عوامل سركوب كننده ايمني با اين عفونت بسيار خطرناك است.


توكسوپلاسموز در حيوانات اهلي

گربه
:
عفونت بدون نشانه در گربه
شايع است به همين دليل اين حيوان نقش مهمي در همه گيري شناسي بيماري ايفا مي كند. به طور كلي توكسوپلاسموز با نشانه هاي درمانگاهي در بچه گربه ها اتفاق مي افتد.



نشانه ها
:
بي اشتهايي

خواب الودگي

تب

تنگي نفس

مرگ يا بيماري بازگرد همراه با كم خوني، تب نوبه اي ، درگيري دستگاه اعصاب
مركزي و احتمالا سقط

كالبد گشايي

ضايعات گرهكي
( (nodular نكروتيك در ريه ها ديده ميشود. عفونتهاي اوليه بدون نشانه نيز معمول است.
تذكر: دفع
اووسيست هاي مقاوم در مدفوع ممكن است در گربه ها اتفاق بيفتد. به نظر مي ايد كه با توكسو كاراكتي نيز مرتبط باشد.



سگ
:
معمولا در سگ توكسوپلاسموز
بدون نشانه درمانگاهي ايجاد مي شود.و فقط نشانه هاي خفيف و گذرا دارد.عدم بلوغ و همراه شدن با بيماري ديستمپر حساسيت نسبت به بيماري را افزايش دهد.
عفونت با
نشانه هاي درمانگاهي اغلب در توله سگ ها اتفاق مي افتد. درسگ تعداد راكتورهاي مثبت سرمي زياد است .
ديستمپر
:
الف) مقاومت را كاهش مي دهد
.
ب) عفونتهاي
تاخيري را مجددا فعال مي سازد.
ضايعات
:
الف) اغلب در دستگاه اعصاب مركزي
ديده مي شود.
ب) در ريه ها نيز ديده مي شود
.

گوسفند


الف
) توكسوپلاسموز يكي از علل مهم و معمول سقط جنين است.
ب) گاهي نشانه هاي عصبي
ايجاد مي كند.
دستورات پيشگيري از سقط در گوسفند بر اساس اين موارد است
:
عفونت در اواسط حاملگي باعث مرگ جنين وسقط مي شود
.
عفونت در اواخر ابستني
معمولا سبب مرگ جنين نمي شود اما جنين را الوده ميسازد.
ميش هايي كه قبلا مبتلا
شده اند در مقابل عفونت مجدد در حاملگي هاي بعدي مقاومند.
ابتلاي به عفونت قبل
از جفت گيري از پيشروي و ايجاد عفونت در خلال ابستني جلوگيري مي كند.
بره هايي
كه در هنگام زايمان الوده شده اند هنگامي كه ابستن مي شوند در مقابل عفونت مجدد مقاومت مي كنند.

از عفونت متقاطع مي توان براي كنترل بيماري استفاده كرد
.

خوك

سقط جنين و مرده زايي ايجاد مي كند
.
تنگي نفس و كاهش وزن در
خوكچه هاي جوان به دنبال عفونت هاي مادر زادي يا پس از زايمان بروز مي كند.
گاو" فقط شواهد سرم شناسي وجود دارد
.

اسب

فقط شواهد سرم شناسي وجود
دارد

طيور

ممكن است سبب ايجاد كوري و نشانه هاي عصبي همراه با درگيري
فراگير بافتي شود.

تشخيص ازمايشگاهي

الف) سرم شناسي : ازمايشگاه رنگ
سابين فلدمن بر روي :1)نمونه هاي گرفته شده 2)
ارگانيسم هاي زنده داراي حدت و
عامل سرم (Serum Factor)
انسان ازمايش ثبوت مكمل نيز همراه با ساير روش ها به
كار ميرود.
جداسازي انگل با تزريق به موش

ازمايش اسيب شناسي بافتي

روش
پادتن فلورسنت

پيشگيري و كنترل

خانم هاي باردار بايد از بازي و تماس با
بچه گربه ها پرهيز كنند و در صورت انجام چنين كاري از دستكش استفاده كنند.
خانم
هاي باردار بايد پس از دستمالي كردن گوشت خام دستهاي خود را بشويند.
انجماد
ممكن است كيست ها در گوشت از بين ببرد اما پختن كامل گوشت توصيه مي شود.
خانم
هاي باردار بايد از تماس با ميش هاي در حال زايمان خودداري كنند.
كاركنان
ازمايشگاه بايد شرايط ايمني ازمايشگاهي را به دقت به كار بندند.
بايد از الودگي
سبزي ها و علوفه با مدفوع گربه جلوگيري كرد.

منبع : انجمن های اردلان
آنلاین

 

تب های هموراژیک

تب های هموراژیک
به طور کلی بعضی ویر وسها توسط بند پایان منقل میشوند که تحت عنوان ویروسهای
arzhropod Borne یا arbovirus ها رده بندی می شود . این ویروسها در طبیعتحیوانات زیادی را گفتار می کند وبعضی از انواع آن به طور اتفاقی قادر به آلوده کردن انسانهانیز میباشند . آربو ویروسها شامل هفت گروه ویروسی است که عبارتند از :

Arena Viridae Bunya virdae Filoviridae
flaviViridae reovirdae rhobdoviridae
Togo viridae

آربو ویروسها در انسان سه سندروم مشخص
کلینیکی ایجاد می کنند :
1. تب ومالژیا

2. انسفالیت های ویروسی

3. تب
های هموراژیک
تب های هموراژیک تب هایی هستند که به وسیله ویروسها ایجاد می شوند
وتمایل به خون ریزی وشوک هموراژیک دارند . در سند روم تب هموراژیک مجموعه یافته ها دلالت بر ناپایداری عروق وکاهش
یکپارچگی آن دارد وعلت ان ممکن است حمله مستقیم
ویروسی به جدار عروق یا حمله غیر مستقیم و واکنش های ایمینولوژیک باشد .در جریان بیماری اگر تروملبو سیتو پنی رخ دهد تمایل به خون ریزی بیشتر خواهد شد .
در ضمن
این بیماری ها گاهی با گرفتاری ریوی ، کلیوی ، کبد و DIC دیده خواهد شد .
پاتوژنز
HF چندان مشخص نیست بیش از 12 ویروس باعث HFمی شود که بعضی با حمله مستقیم به سیستم میکرو واسکو لارو بعضی بعد از آزاد کردن واکنش های شیمیایی و بعضی در اثر عوامل ایمونولوژیک روی جدار عروق باعث خونریزی میشوند. به هر حال عوامل HF عبارتند از:
بیماری

رده ویروسی

مناطق جغرافیایی


تب زرد

فلاوی ویریده ها

افریقا، امریکا جنوبی


تب دانگ

فلاوی ویریده ها

تمام مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری


ویروس هانتا

بونیاویریدا

اسیا، اروپا،امریکا


تب دره ریف

بونیاویریدا

افریقا،اسیا


C.C.H.F
بونیاویرید

افریقا،اسیاو اروپای شرقی


ابولا
- ماربورگ
فیلوویریدا

افریقا


تب لاسا

ارنا ویریداها

غرب
افریقا

از موارد فوق تب لاسا ،آبولاماربورگ وتب دره ریفت وتب خونریزی دهنده
کریمه کونگو ازانسان به انسان قابل سرایت است تمام تب های هموراژیک با تب شروع می شوند .و به دنبالآن میالژی وسر درد ، منگی ،فتوفوبی ، بی اشتهایی ، در د قفسه صدری، درد شکم به وجود می آید .وبعد از مدتی خون ریزی خود را نشان خواهد داد .
مهمترین دسته از آربو ویروس ها که باعث تب هموراژیک می شود همین طور که در بالا
توضیح داده شد بونیاویریدامی باشد که خود شامل چهار دسته است :
1- Bunya Virus که باعث آنسفالیت می شود از جمله آنسفالیت کالیفرنیایی

2- Phlebo Virus که شامل
تب خاکی و توکسوکانا ویروس که تب ومیالژی میدهد .وهمچنین تب دره ریفت جزء این گروه است
3- Hanta Virus که تب های هموراژیک همراه با ناراحتی کلیه ایجاد میکند
.
4- Nairo Virus که شامل
CCHF است .
CCHF
این بیماری در زمان جنگ جهانی
دوم در شبه جزیره کریمه در جنوب اکراین وشمال دریایسیاه بین سریازان روس شایع گردید .ابتدا تصور شد که یک سلاح میکروبی است که توسطآلمان ها به کار رفته است ولیکن مطالعات نشان داد که شبیه چنین بیماری در بخش هایی ازجنوب آسیای میانه در میان مردم وجود داشته است.
بعد ها ثابت شد که ویروسی که گرفتاری سربازان روس را باعث شده
بود از نظر ساختمانی مشابه ویروسی است که در کنگو جدا شده است والبته غیر از کنگو ویروس در انسان ، گاو و کنه درکنیا ،اوگاندا ،زئیر ونیجریه نیز جدا شده بود . لذا اسم ویروس را کریمه کنگو گذاشتند . این اتفاق در سال 1969 افتاد.
بیماری در
اکثر نقاط صحرای افریقا ، اروپای شرقی ، خاور میانه ، هند ومناطق جنوب چین مشاهده شده است . بیماری بیشتر در فصول گرم سال یعنی از فروردین تا مهر دیده میشود . هر دو جنس زن ومرد را به یک نسبت گرفتار می کند در کشاورزان ودامداران بیشتر مشاهده می گردد . گروه سنی بیست تا شصت سال را بیشتر گرفتار می کند .
به نظر می رسد مخزن
بیماری در طبیعت خرگوش ها باشند انتقال از طرق کنه مخصوصا" جنس HYALOMA صورت میگیرد .البته انواع دیگر کنه نیز امکان انتقال دارند .
در ÷ستانداران وحشی ونیز اسب ،
گاو،بز وگوسفند دیده میشود وبا آزمایش سرولوژی خون حیوانات احلی می توان شیوع آن را در مناطق نشان داد .مثلا" در بلغارستان اسب ها 82 % ، گاوها 42% وگوسفندان 46% تیتر بالای آنتی بادی را داشته اند .
پرندگان به بیماری مقاومند ولیکن می توانند
باعث انتشار بیماری شوند .البته زاغ وشتر مرغ دو استثناءهستند که خود نیز گرفتار میشوند .
ویروس در جمعیت کنه به صورت انتقال از لارو به نیمف واز آن به کنه
بالغ واز منه بالغ به تخم انتقال می یابد .
بیماری در گاو، خرگوش و پستانداران
دیگر به صورت تب خفیف یک تا سه روز وجود دارد و حیوان هیچ مشکلی پیدا نمیکند و کاملا بهبود پیدا میکند .
همانطور که ذکر شد
CCHF از رده بونیاویردا و جزء نایرو ویروس ها رده بندی میشود .
به طور کلی الوده شدن انسان به طریق زیر است
:
گزش کنه یا له شدن کنه

تماس مستقیم با خون یا لاشه حیوان الوده در طی ویرمی

تماس با انسان از طریق سوزن الوده یا پاشیدن خون با مخاط ها یا تماس به بافتهای
الوده بیمار

((بنابر این خطر بیماری در کارکنان بهداشتی درمانی ، دامداران
، افرادی که در کشتارگاه ها کار میکنند بیشتر وجود دارد ))

|+| نوشته شده توسط محمد راضی در شنبه سی و یکم مرداد 1388  |
 

تومورهای پستانی در سگها

مقدمه :

تومورهای پستانی شایعترین سرطان در سگهای ماده است. تقریباً 80 درصد تومورهای پستانی در ماده سگهای با سن بیش از هفت سال تشخیص داده میشوند. در حدود 30 درصد این موارد کارسینومای بدخیم است. این تومورها ممکن است تکی یا چندتایی باشند.

نوع تومورها :

بر اساس اعلام سازمان جهانی بهداشت ، از نظر بافت شناختی تومورهای پستانی به 4 دسته تقسیم میشوند. تومورهای بدخیم ، تومورهای خوش خیم ، تومورهای بدون طبقه بندی و هایپرپلازی پستان

شایعترین نوع تومورها تومورهای میکس خوش خیم ، آدنوما و آدنوکارسینوما است. تومورهای مختلط خوش خیم متشکل از تومورهای اپی تلیال و تومورهای مزانشیمال هستند که می توانند سلولهای استخوانی ، غضروف یا فیبروز داشته باشند.

آدنوما و آدنوکارسینوما به انواع مختلفی تقسیم میشوند. کارسینومای غیرمنتشر ، کارسینومای کمپلکس ، کارسینومای ساده و کارسینومای آناپلاستیک ساده از این جمله اند.

علل و عوامل خطرساز :

علت بروز تومور پستانی هنوز دقیقاً معلوم نیست ، با این حال عوامل متعددی در بروز آن دخالت دارند. هورمونهایی مثل استروژن و پروژسترون در این زمینه مؤثرند. این مسئله را می توان اینطور توجیه نمود که عمل OHE احتمال ابتلا به تومور پستانی را کاهش میدهد. اگر ماده سگ قبل از اولین فحلی عقیم شود احتمال بروز تومور پستانی به کمتر از یک دصد محدود میشود. اگر بین اولین تا سومین فحلی اینکار انجام گیرد شانس ابتلا 8 تا 26 به ترتیب قبل از دومین و سومین فحلی خواهد بود. عقیم کردن حیوان بعد از سومین فحلی را خیلی مؤثر در جلوگیری از ابتلا به تومورهای پستانی نباید دانست. چاقی هم از جمله عوامل خطرساز بروز تومور پستانی است. استعداد ارثی که در طب انسانی به عنوان یک عامل خطرساز اثبات شده است در دامپزشکی هنوز در مراحل تحقیق قرار دارد.

علائم بالینی :

تومورهای پستانی ممکن است در اندازه های متفاوتی بروز نمایند. تکی یا چندتایی ، نرم یا سفت باشند. به طور کلی تا پیشرفت محسوس تومور صاحب حیوان در اغلب موارد قادر به تشخیص توده نخواهد بود.

تشخیص :

معاینه بالینی و ملامسه اولین اقدام در جهت تشخیص است. اغلب موارد تومور در جفت عقبی پستان بروز میکند. شمارش کامل خون و بیوشیمی خون هم باید انجام پذیرد. تهیه رادیوگراف های جانبی چپ و راست و VD سینه و دو نمای جانبی و VD شکم در تشخیص متاستاز فوق العاده مفید خواهد بود. اگر به متاستاز شکمی مشکوک باشیم می توان از سونوگرافی هم بهره برد.

بیوپسی هم از تومور می تواند در پاتولوژی مشخص کننده نوع آن باشد.

بر اساس سایز تومور ، متاستاز به عقده های لنفاوی و متاستاز به سایر اندامها بیماری را به 5 مرحله تقسیم میکنند که هر چه به مرحله پنجم نزدیک شویم پیش آگهی درمان ضعیف تر خواهد بود.

5 مرحله به شرح زیر است :

1 - قطر تومور کمتر از سه سانتی متر است. و متاستازی وجود ندارد.

2 - قطر تومور بین سه تا پنج سانتی متر است و متاستازی وجود ندارد.

3 - قطر تومور بیش از پنج سانتی متر است و متاستازی وجود ندارد.

4 - صرفنظر از قطر تومور ، متاستاز به عقده های لنفاوی رخ داده است.

5 - صرفنظر از قطر تومور و متاستاز به عقده های لنفاوی ، اندامهای دیگر بدن هم دچار متاستاز شده اند.

در کشور ما برخلاف کشورهای دیگر جراحی مابین روشهایی نظیر شیمی درمانی ، پرتودرمانی ، ایمونوتراپی ، هورمون درمانی و تغییر جیره غذایی ارجحیت و کاربرد ویژه ای دارد.

اندازه تومور می تواند شاخص خوبی برای تعیین پیش آگهی درمان باشد. اندازه تومور هرچه کوچکتر باشد این پیش آگهی بهتر است.

منبع " hakimemehr.ir"
|+| نوشته شده توسط محمد راضی در شنبه سی و یکم مرداد 1388  |
 

تومورهای پستانی در سگها

مقدمه :

تومورهای پستانی شایعترین سرطان در سگهای ماده است. تقریباً 80 درصد تومورهای پستانی در ماده سگهای با سن بیش از هفت سال تشخیص داده میشوند. در حدود 30 درصد این موارد کارسینومای بدخیم است. این تومورها ممکن است تکی یا چندتایی باشند.

نوع تومورها :

بر اساس اعلام سازمان جهانی بهداشت ، از نظر بافت شناختی تومورهای پستانی به 4 دسته تقسیم میشوند. تومورهای بدخیم ، تومورهای خوش خیم ، تومورهای بدون طبقه بندی و هایپرپلازی پستان

شایعترین نوع تومورها تومورهای میکس خوش خیم ، آدنوما و آدنوکارسینوما است. تومورهای مختلط خوش خیم متشکل از تومورهای اپی تلیال و تومورهای مزانشیمال هستند که می توانند سلولهای استخوانی ، غضروف یا فیبروز داشته باشند.

آدنوما و آدنوکارسینوما به انواع مختلفی تقسیم میشوند. کارسینومای غیرمنتشر ، کارسینومای کمپلکس ، کارسینومای ساده و کارسینومای آناپلاستیک ساده از این جمله اند.

علل و عوامل خطرساز :

علت بروز تومور پستانی هنوز دقیقاً معلوم نیست ، با این حال عوامل متعددی در بروز آن دخالت دارند. هورمونهایی مثل استروژن و پروژسترون در این زمینه مؤثرند. این مسئله را می توان اینطور توجیه نمود که عمل OHE احتمال ابتلا به تومور پستانی را کاهش میدهد. اگر ماده سگ قبل از اولین فحلی عقیم شود احتمال بروز تومور پستانی به کمتر از یک دصد محدود میشود. اگر بین اولین تا سومین فحلی اینکار انجام گیرد شانس ابتلا 8 تا 26 به ترتیب قبل از دومین و سومین فحلی خواهد بود. عقیم کردن حیوان بعد از سومین فحلی را خیلی مؤثر در جلوگیری از ابتلا به تومورهای پستانی نباید دانست. چاقی هم از جمله عوامل خطرساز بروز تومور پستانی است. استعداد ارثی که در طب انسانی به عنوان یک عامل خطرساز اثبات شده است در دامپزشکی هنوز در مراحل تحقیق قرار دارد.

علائم بالینی :

تومورهای پستانی ممکن است در اندازه های متفاوتی بروز نمایند. تکی یا چندتایی ، نرم یا سفت باشند. به طور کلی تا پیشرفت محسوس تومور صاحب حیوان در اغلب موارد قادر به تشخیص توده نخواهد بود.

تشخیص :

معاینه بالینی و ملامسه اولین اقدام در جهت تشخیص است. اغلب موارد تومور در جفت عقبی پستان بروز میکند. شمارش کامل خون و بیوشیمی خون هم باید انجام پذیرد. تهیه رادیوگراف های جانبی چپ و راست و VD سینه و دو نمای جانبی و VD شکم در تشخیص متاستاز فوق العاده مفید خواهد بود. اگر به متاستاز شکمی مشکوک باشیم می توان از سونوگرافی هم بهره برد.

بیوپسی هم از تومور می تواند در پاتولوژی مشخص کننده نوع آن باشد.

بر اساس سایز تومور ، متاستاز به عقده های لنفاوی و متاستاز به سایر اندامها بیماری را به 5 مرحله تقسیم میکنند که هر چه به مرحله پنجم نزدیک شویم پیش آگهی درمان ضعیف تر خواهد بود.

5 مرحله به شرح زیر است :

1 - قطر تومور کمتر از سه سانتی متر است. و متاستازی وجود ندارد.

2 - قطر تومور بین سه تا پنج سانتی متر است و متاستازی وجود ندارد.

3 - قطر تومور بیش از پنج سانتی متر است و متاستازی وجود ندارد.

4 - صرفنظر از قطر تومور ، متاستاز به عقده های لنفاوی رخ داده است.

5 - صرفنظر از قطر تومور و متاستاز به عقده های لنفاوی ، اندامهای دیگر بدن هم دچار متاستاز شده اند.

در کشور ما برخلاف کشورهای دیگر جراحی مابین روشهایی نظیر شیمی درمانی ، پرتودرمانی ، ایمونوتراپی ، هورمون درمانی و تغییر جیره غذایی ارجحیت و کاربرد ویژه ای دارد.

اندازه تومور می تواند شاخص خوبی برای تعیین پیش آگهی درمان باشد. اندازه تومور هرچه کوچکتر باشد این پیش آگهی بهتر است.

منبع " hakimemehr.ir"
|+| نوشته شده توسط محمد راضی در شنبه سی و یکم مرداد 1388  |
 مقاله

تست TSI يا Triple Sugar Iron Agar براي بررسي نحوه مصرف قندهاي گلوكز ، لاكتوز و سوكرز ، و همچنين توليد گاز و توليد H2s توسط باكتري استفاده مي شود.

      انتروباكترياسه با مصرف قندها توليد متابوليت اسيدي نموده كه سبب ايجاد رنگ زرد در محيط TSI مي شوند. لوله هاي شكل سمت چپ زيربه ترتيب از چپ به راست به اين صورت تفسير مي شوند :

     لوله كنترل ( كشت داده نشده ) ، باكتري غير تخميري ( هيچكدام از قند ها را تخمير نكرده ) ، باكتري لاكتوز منفي  ( قرمز/زرد)،  باكتري لاكتوز مثبت با توليد گاز (يا سوكروز مثبت) ( زرد/زرد) ، باكتري لاكتوز مثبت با توليد H2S  ( رسوب سياهرنگ)،باكتري لاكتوز منفي با توليد H2S  ( رسوب سياهرنگ).

 

Triple Sugar Iron agar (TSI)

تست SIM  يكي ديگر از تستهاي تشخيصي از گالري انتروباكترياسه هاست. در اين تست سه آيتم توليد SH2 ، ايندول و حركت باكتري بررسي مي گردد. توليد SH2 بصورت رسوب سياهرنگ مشاهئه مي شود كه در شكل بالا منفي مي باشد. ايندول مثبت با ريختن معرف كواكس بر روي كشت 24 ساعته در اين محيط با ايجاد رنگ ارغواني در معرف ريخته شده نتيجه گيري مي شود (لوله سمت چپ). اگر باكتري از نظر توليد ايندول منفي بود ، بعد از ريختن معرف تغيير رنگي حاصل نمي شود (لوله سمت راست). آخرين مولفه يعني حركت مثبت نيز با ايجاد كدورت يكنواخت در محيط كشت مشخص مي شود و اگر باكتري حركت منفي باشد ، رشد باكتري فقط در خط مستقيم كشت مشاهده مي شود و بقيه محيط شفاف باقي مي ماند.در شكل پايين از چپ به راست لوله كنترل ، حركت و SH2 منفي ، حركت مثبت و SH2 منفي ، و حركت و SH2 مثبت را مشاهده مي كنيد.

تست حرکت(Motility Test )

تست اندول

تست بعدي تست سيمون سيترات مي باشد. همانطور كه مي دانيد در محيط سيمون سيترات تنها منبع كربن ، سيترات مي باشد. اگر باكتري قادر به استفاده از آن بعنوان تنها منبع كربن باشد ، باكتري در روي محيط رشد كرده و رنگ مخيط آبي مي گردد وگرنه رنگ محيط تغييري نكرده و رشدي نيز مشاهده نمي شود.

Simmons Citrate agar

تست MR VP يكي از تستهاي تشخيصي گالري انتروباكترياسه مي باشد. بعد از كشت باكتري در محيط مايع MR VP  و انكوباسيون آن بمدت 24 ساعت در 37 درجه سانتيگراد ، معرفهاي MR و VP را بطور جداگانه  بر روي لوله ها ريخته و واكنش مثبت و منفي را بررسي مي كنيم. لوله سمت چپ واكنش مثبت و لوله سمت راست واكنش منفي را براي هر دو تست نشان مي دهد.

Voges-Proskauer

 

 

Methyl Red

 

منابع:http://images.google.com

http://www.iums.ac.ir

+ نوشته شده در  چهارشنبه یازدهم دی 1387ساعت 19:3  توسط peymanنظر بدهید

 

 

سئوالات ایمنی آزمون کارشناسی علوم آزمایشگاهی سال 1381

1 - در مورد خاطره ایمنی کدام عبارت صحیح است؟

1) در پاسخ های غیراختصاصی ایمنی دیده می شود.

2) سلول های NK نقش اصلی را در برقراری آن به عهده دارند.

3) لنفوسیت های T نقش مهمی در ایجاد آن دارند.

4) کاملاً وابسته به عملکرد سیستم عصبی می باشد.

2 - ایجاد تنوع در ایمونوگلوبولین ها به کدام عامل بستگی دارد؟

1) جهش های متعدد در ژن های مربوطه اصلی ترین عامل ایجاد تنوع است.

2) وجود ژن های متعدد بر روی تمامی کروموزوم های بدن.

3) وجود آللهای بسیار زیاد برای ایمونوگلوبولین های مختلف

4) وجود قطعه های ژنی متعدد برای بخش های مختلف مولکول

3 - در تولید آنتی بادی کدام سلول نقش کمتری دارد؟

1) لنفوسیت B

2) NK

3) لنفوسیت T

4) APC

4 - کدام یک از موارد زیر از پروتئین های فاز حاد به شمار می آید؟

1) RF

2) CRP

3) ASO

4) b-HCG

5 - کدام سلول فاقد گیرنده اختصاصی برای آنتی ژن است؟

1) B

2) NK

3) T-CD4

4) T-CD8

6 - IgA موجود در ترشحات بدن دارای چند جایگاه برای شناسایی آنتی ژن است؟

1) 2

2) 4

3) 8

4) 10

7 - کدام گروه از سیتوکاین ها در ایجاد التهاب موثرند؟

1) IL-8 , TNF

2) IL-2 , IFN-g

3) IL-4 , TNF

4) IL-10 , IFN-b

8 - نقش مولکول های MHC کلاس یک و دو چیست؟

1) MHC کلاس دو پپتیدهای با منشاء خارجی را به سلول های T سایتوتوکسیک عرضه می کند.

2) MHC کلاس یک پپتید های با منشاء خارجی را به سلول های T کمکی عرضه می کند.

3) MHC کلاس دو پپتیدهای موجود در سیتوپلاسم را به سلول های T کمکی عرضه می کند.

4) MHC کلاس یک پپتیدهای موجود در سیتوپلاسم را به سلول های T سایتوتوکسیک عرضه می کند.

9 - بخش Fc مولکول آنتی بادی دارای چه نقشی است؟

1) اتصال به برخی از سلول های دفاعی

2) واکنش با مولکول های MHC

3) شناسایی آنتی ژن

4) خنثی سازی سموم

10 - چنانچه میزان ایمونوگلوبولین های خون را در نوزاد تازه متولد شده اندازه گیری کنیم بیشترین مقدار مربوط به کدام کلاس است؟

1) IgA

2) IgM

3) IgG

4) IgD

11 - کدام سایتوکاین نقش کموتاکتیک دارد؟

1) IL-2

2) IL-4

3) IL-8

4) IL-10

12 - چنانچه سرم فرد سالمی را در سه پلیت SRID مربوط به تعیین مقدار IgG , IgM و IgA بریزیم ، (با فرض یکسان بودن غلظت آنتی بادی ضد ایمونوگلوبولین در سه پلیت) قطر دایره رسوبی در مورد کدام کلاس بیشتر خواهد بود؟

1) IgG

2) IgM

3) IgA

4) در هر سه مورد قطر دایره رسوبی یکسان خواهد بود.

13 - سلول های Th1 با تولید ... موجب تقویت عملکرد .... می شوند.

1) IL-4 - لنفوسیت های B

2) IL-5 - ائوزینوفیل ها

3) IL-10 - لنفوسیت های T

4) IFN-g - ماکروفاژها

14 - سلول های Th2 با تولید .... موجب تقویت عملکرد و افزایش تعداد ..... می شوند.

1) IL-2 - سلول های NK

2) IL-5 - ائوزینوفیل ها

3) IL-10 - ماکروفاژها

4) IL-12 - سلول های T

15 - در روش الیزا کدام ترکیب برای ردیابی واکنش Ag-Ab به آنتی بادی متصل می شود؟

1) آنزیم

2) سوبسترا

3) کروموژن

4) ماده رادیواکتیو

16 - از روش ایمونوفلورسانس به چه منظوری می توان استفاده نمود؟

1) تنها شناسایی آنتی ژن های متصل به سلول ها یا میکروارگانیسم ها

2) تنها شناسایی آنتی ژن های محلول

3) شناسایی انواع آنتی ژن ها و آنتی بادی ها

4) برای شناسایی ترکیبات فلورسانس

17 - اساس کدام آزمایش یا روش مبتنی بر پدیده پرسی پیتاسیون است؟

1) آزمایش رایت

2) تعیین گروه های خونی

3) ELISA

4) SRID

18 - برای سنجش وضعیت ایمنی هومورال کدام آزمایش قابل استفاده است؟

1) تست سایتوتوکسیسیتی

2) تعیین نسبت سلول های CD4 و CD8

3) شیک

4) توبرکولین

19 - کدام گزینه در مورد تشخیص آزمایشگاهی بیماری سیفیلیس صحیح است؟

1) روش VDRL فقط برای تشخیص قطعی مراحل بخصوصی از بیماری سیفیلیس قابل استفاده است.

2) قبل از انجام VDRL حتماً باید از روش های اختصاصی استفاده نمود.

3) از روش VDRL می توان برای تشخیص قطعی بیماری سیفیلیس استفاده نمود.

4) از روش VDRL برای غربالگری و جهت تایید نهایی از روش های اختصاصی استفاده می شود.

20 - تعیین گروه خونی به روش مستقیم در کدام مورد معمولاً به درستی انجام پذیر نیست؟

1) نوزادان

2) مبتلایان به خود ایمنی

3) مبتلایان به تومور

4) مبتلایان به بیماری های عفونی

 

|+| نوشته شده توسط محمد راضی در یکشنبه سیزدهم اردیبهشت 1388  |
 سورا

بیماری سورا ( تریپانوزومیازیس )       

    مطالعه مروري بيماري سورا واپيدميولوژي ان در ايران

مقدمه: 

بیماری تریپانوزومیازیس یکی از مهمترین بیماری ها در شتر می باشد و باعث به وجود آمدن خسارت های اقتصادی کلانی در کشورهای مختلف جهان می گردد. اين بيماري به صورت مزمن علاوهبر شتر در اسب گاو گاوميش بز سگ هم ديده ميشود.ولي شتر حساس تر بوده بعد اسب مي باشد وگاووگوسفند به صورت حامل محسوب ميگردند. این بیماری نام های محلی فراوانی دارد به طوری که در هندوستان به این بیماری سورا می گویند که به معنی فاسد شدن است و همچنین واژه مترادف دیگری که به طور گسترده ای در هندوستان به جای سورا کاربرد دارد "تیبارسا"است که به معنی "بیماری سه ساله شترها "است این واژه به خودی خود دلالت بر مزمن بودن بیماری دارد که دوره آن سه سال به طول می انجامدو همچنین بر این بیماری نام "زرواجی"را نیز اطلاق کرده اند.این بیماری در کشور الجزایر"الدباب"و در کشور چاد بنام "موبری"و در کشور سودان "جفار" نامیده می شود. درایران معمولا این بیماری را بنام سورا می شناسند.

عامل بيماري:انواع گونه ناي مختلف تريپانوزوم است كه عبارتند ازتريپانوزوم بروسي "تريپانوزوم كونگولنس تريپانوزوم ويواكس ميباشد معمولا ابتلا به تريپانوزوم اوانسي در بين شتر ها بيشترين شيوع را دارد

ميزبانهاي واسط انگل حشرات گزنده از جمله تابانيده ليپروزيا هماتو بيا واستوپوكس ميباشد معمولا اين مگس ها در كنار رودخانه ها و مناطق ابياري شده ديده ميشود .

بيماري زايي طي سه مرحله حاد –تحت حاد –مزمن ايجاد ميشود علايمي مانند تب بي اشتهايي ريزش اشك تكرر ادرار تحليل رفتن كوهان ادم در ناحيه گردن سقط جنين زايمان زود رس تشنگي زياد كو خوني شديد ديده مي شود.

روش كار :از انجايي كه شتر از حيوانات اقتصادي در بيابانها و شرايط سخت مناطق خشك وبي اب و علف مي باشد و اين بيماري در شتر خسارت اقتصادي فراواني را ايجاد ميكند

شناخت بيماري سورا و علايم ان : ميزبان نهايي وناقل نحوه انتقال درمانها اپيدميولوژي ان وروشهاي تشخيص ان از اهميت خاصي بر خوردار است

هدف از اين تحقيق شناخت روشهاي تشخيص بيماري برسي جنبه هاي مختلف بيماري و روشهاي تشخيص بيماري ميباشد .

امروزه علاوه بر علايم كلينيكي و مشاهده شناخت انگل در خون در حيوانات تب دار روشهاي مختلفي مانند سانتريفوژ ميكرو هماتو كريت (mhct)سانتريفوژ سيليكون تكنيك كروماتوگرافي تزريق به حيوانات ازمايشگاهي اليزا (ifat)

تست پاسيو همو اگلوتيناسيون (PHT)استفاده ميشود.

 

 

تاريخچه بيماري:

          برای اولین بارپژوهشگری بریتانیایی بنام اوانسEvans)۱۸۸۰)در بخش بریتانیایی هندوستان،در ایالت پنجاب موفق شدکه عامل مسبب بیماری سورا را کشف نماید این عامل بیماریزا تک یاخته ای تاژک دار بود که در خون قرار داشت و می شد به راحتی با تهیه گسترش مرطوبی از خون سطحی حیوان،وجود آن را ثابت نمود،پس از اوانس پژوهشگر دیگری بنام کراس Cross برای قدردانی از اوانس ،نام اوانس را بر آخر نام تریپانوزومی که عامل بیماری بود اضافه کرد و بدین گونه عامل بیماری زا تریپانوزوم اوانسیTrypanosome Evansنامیده شد.

عامل بيماري:

 بیماری سورا در شتر در اثر ابتلا به انواع دیگر تریپانوزوم نیز ظاهر می گردد و برحسب پراکندگی جغرافیایی انواع مختلفی از تریپانوزوم این بیماری را به وجود می آورندکه  عبارتند از:                                                                                                                                                                                                 تریپانوزوم بروسیT.Brucei)) تریپانوزوم     کونگولنسی (T.Congolenci)  تریپانوزوم ویواکسT.Vivax  ولی معمولا ابتلا به تریپانوزوم اوانسی در بین شترها بیشترشیوع دارد.در شوروی سابق اعتقاد بر این بود که بیماری سورا در شترهای دوکوهانه را نوع دیگری از تریپانوزوم ایجاد می کند وبه اعتقاد ياكيما Yakima)۱۹۲۱) اظهار نمود که شترها در جمهوری ازبکستان به تریپانوزوم نينكاكوهي یاکیمووا( T.ninicaeKoheykimvae )مبتلا می گردند و چون این تریپانوزوم شباهت فراوانی با تریپانوزوم اوانسی دارد بسیاری از پژوهشگران آن را نوع خاصی نمی دانند بلكه هردو را زير گونه اي از انواع پراكنده تريپانوزوم بروسي ميدانند. و برخی معتقدند که تریپانوزوم اوانسی و تریپانوزوم نیناکولی یاکیمووا هردو زیر گونه ای از انواع پراکنده تریپانوزوم بروسی است.

    در فرم عفونت زا،این انگل تک شکلی monomorphismاست،طول آن ۱۵-۱۳میکرومتر و به طور متوسط ۲۵ میکرون است.کینیتوپلاستKineto Plats در انتهای پرده مواج بدن کاملا توسعه یافته است و دارای تاژک آزاد می باشد.فرم فاقد کینیتو پلاست نادر بوده و معمولا ً بعد از درمان به وجود می آید.برای تشخیص تریپانوزوم اوانسی از سایر اعضای خانواده تریپانوزوم ها Hoare در سال (۱۹۵۶) اطلاعاتی را بدین شرح اعلام می دارد:  

۱-عدم وجود مگس تسه تسه در نواحی که تریپانوزوم جدا شده است.

۲- عدم وجود پلی مور فیسم در گسترش خون حیوانات آلوده. ۳- عدم رشد تریپانوزوم اوانسی در مگس گلوسینا Glossina.

 اپيدميولوژي سورا در دنيا:

 تقریبا در کلیه مناطق پرورش شتر عفونت در اثر تریپانوزوم اوانسی دیده شده است و کشورهای عربستان سعودی،مصر،اتیوپی،هند،اردن،مراکش،موریتانی،نیجریه ،عمان ، پاکستان،چاد،و بورگیناپاسو بیماری را گزارش داده اند.وقوع از منطقه ای به منطقه دیگر بسیار متفاوت است به گونه ای که نسبت ابتلای به بیماری در کنار مرداب ها و رودخانه ها که جایگاهی ایده آل برای رشد مگس های ناقل بیماری است،بسیار بالا می باشد.در آزمایش خون که توسط Richard)۱۹۷۶) انجام شد حدود ۱۵%از شترهای منطقه بورنای اتیوپی به بیماری آلوده بودند. Croons &Patel ۱۹۲۱ وجود بیماری سورا را در ایالت پنجاب هندوستان گزارش نمودندو تیلردر سال (۱۹۳۴) بهبودی ۸/۸۶% شترهای مبتلا به بیماری سورا را از مجموع ۲۱۳۵ نمونه ارائه شده که در مدت هفت سال درمان شده بودند گزارش نمود.

شكل شماره 2 :انواع مختلف تريپانوزوم هايي كه شترها را بيمار مي سازند.


َ
A:تريپانوزوم اوانسي T.evansi


B:تريپانوزوم ويواكس T.vivax


C:تريپانوزوم كونگولنسي T.congolense


D:تريپانوزوم بروسي T.brucei

|+| نوشته شده توسط محمد راضی در جمعه یازدهم اردیبهشت 1388  |
 
 
بالا